miércoles, 26 de febrero de 2020





HISTORIA CLINICA CARDIACA 

SINTOMAS CARDIACOS 


D O L O R   P R E C O R D I AL

Es una de las principales causa atención en emergencia y en la mayoría de los casos no se deben a patologías relevantes, siendo de las principales causas las osteomusculares, las pulmonares, las cardiacas y hasta los trastornos psicológicos. 


Pero no podemos pasar por alto que es  un síntoma cardinal que puede tener origen en padecimientos cardiovasculares.

Existen muchas causas de dolor torácico, pero siempre tenemos que tomar en cuenta que debemos de descartar la causas que ponen en riesgo la vida del paciente.  Estas entidades son; el sindrome coronario agudo con sus 3 entidades ( Angina inestable, IAM sin elevación del ST y IAM con elevación del ST). 






De las enfermedades de origen cardiaco que mayor frecuencia son causa de dolor precordial son las alteraciones isquémicas del corazón (angina de pecho o infarto del miocardio), la inflamación pericárdica y la disección aórtica.

 El conocimiento de la fisiopatología de cada una de ellas nos permite reconocer con cierta precisión o por los menos sospechar, alguna de estas causas de dolor precordial y poder diferenciarlo de otros procesos (principalmente psicológicos), aun cuando en ocasiones, a pesar de una semiología precisa, no es posible con tan sólo el interrogatorio diferenciarlo del intenso dolor producido por algunos padecimientos esofágicos.

   El dolor precordial producido por isquemia miocárdica tiene su origen en la falta de riego coronario en alguna área del corazón, sea por oclusión anatómica o funcional, parcial o total, transitoria o permanente de una arteria coronaria. La oclusión parcial pero significativa (> de 70%) de una arteria coronaria por una placa de ateroma, traerá como consecuencia que el riego del miocardio dependiente de dicha arteria puede ser suficiente durante el reposo; sin embargo, si el sujeto realiza un esfuerzo (caminar, subir escaleras, acto sexual, etc.) el aumento de la demanda de oxígeno por el corazón no puede ser suplida en la región miocárdica irrigada por la arteria parcialmente obstruida (desequilibrio aporte demanda), lo cual dará lugar a la aparición de isquemia.

Existen características clínicas que te pueden ayudar descartar la causa de dolor de origen isquémico (típico)  del no isquémico (no típico). 




  Es importante aclarar que no siempre la oclusión coronaria se va a manifestar con dolor torácico, tal es el caso de los paciente ancianos y los paciente que padecen de diabetes mellitus, los cuales por la disfunción provocada por la degeneración nerviosa y la neuropatía diabética pueden presentarse sin dolor torácico típico, y hacerlo con síntomas que lo podemos denominar ''Equivalentes anginosos".

Estos equivalentes anginosos son; Disnea, Singulto, Epigastralgia, Mareos, Diaforesis y Sincope.


Otras causas de dolor torácico

Cardiacas y vasculares

Tomando en cuenta los síndromes coronarios agudo, son la causa de dolor torácico que hay que descartar de inicio en un paciente con dolor torácico, existen otras causas de dolor torácico donde interviene el Corazon como es la pericarditis.

El dolor torácico que es producido por la pericarditis, es un dolor punzante de menor intensidad que el dolor isquémico, se por la presencia de inflamación de las hojas del pericardio, es de mayor duración, y que se asocia a los cambios de posición, aumenta con el decúbito supino y mejora con la posición mahometana, casi siempre esta relacion con un proceso infeccioso viral reciente. Puede verse también en el post-infarto (Sd. Dressler). Es importante resaltar que los cambios electrocardiográfico en el paciente con pericarditis son difusos a diferencia de los cambios observado en la cardiopatía isquémica donde apunta a la cara donde existe el deficits entre el aporte y la demanda.

EKG IAM ST ELEVADO

EKG PERICARDITIS AGUDA 


Otro caso de dolor torácico de origen vascular es el de la disección de aorta, en este caso el paciente refiere un dolor de muy fuerte intensidad, irradiado a region central de la espalda, referido como terebrante, ´´como si fuera una puñalada¨. El paciente con esta entidad luce críticamente enfermo, inestable hemodinámicamente y en la mayoría de los casos el dolor torácico se asocia a multiples síndromes nosológicos, dependiendo la region afectada por la disección. (Ejemplo Dolor torácico, en un paciente que este debutando con un ACV). En el examen físico es importante tomar en cuenta la toma de los pulsos periféricos y de la tomas de tension arterial en ambos brazo.

Siguiendo con causas vasculares que se presenta con dolor torácico esta el tromboembolismo pulmonar,  que se presenta en una amplia gama de escenarios, tanto en paciente hemodinámicamente estable como críticamente enfermo. Cuando el tromboembolismo ocurren en una arteria pulmonar segmentaria (periférica), produce un dolor descrito como en punta de costado, asociado a los movimientos respiratorios y que suele asociarse a hemoptisis, entidad que se conocería como INFARTO PULMONAR.

Se describe como causa de dolor torácico otras entidades cardiovasculares como son el PROLAPSO VALVULAR MITRAL, LA HIPERTENSION PULMONAR Y LA ESTENOSIS AORTICA.


CAUSAS OSTEOMUSCULARES 

Entre las principales causas de dolor torácico que acude a emergencia se encuentra el dolor torácico de origen ostecondritico, (OSTEOCONDRITIS), dolor de leve a moderada intensidad, que aumenta con la inspiración, aumenta con la palpación y con los movimiento del tórax y en ocasiones de los brazos. Ubicado mayormente en la union costo esternal, que por la relevancia social y las entidades de relevancia clínica pone al paciente ansioso.  Se podría decir que es la causa mas frecuente de dolor torácico.

Otras causa de dolor torácico osteomusculares son; las enfermedades de columna cervical, enfermedades de columna torácica, traumas, vicios posturales y herpes zoster.


CAUSAS GASTROINTESTINALES 

A nivel gastrointestinal existen muchas entidades que pueden presentarse con dolor torácico, y las mas confusas para el clínico son la que afecta en sistema gastrointestinal superior, como lo es la esofagitis, el reflujo gastroesofágico, la gastritis y la ulceras pépticas. Estas entidades se caracterizan por tener relacion el dolor con la ingesta de alimentos, o con los horarios del día donde hay mayor producción de acido clorhídrico, como es en horas de la madrugada.

Otras entidades gastrointestinales frecuentes que producen dolor torácico son: LA PANCREATITIS AGUDA Y LA  COLECISTITIS AGUDA.


domingo, 12 de enero de 2020

ANATOMIA Y FISIOLOGIA CARDIACA



ANATOMIA Y FISIOLOGIA CARDIACA 

Dr. Ruddy Miguel Garcia Safadit 




El corazón se localiza en el mediastino medio, apoyado sobre el diafragma. De forma cónica, tiene inclinación de su vértice hacia la izquierda y abajo, de modo que dos tercios del corazón están a la izquierda de la línea media y el vértice se sitúa a nivel del quinto espacio intercostal izquierdo en intersección con la línea medio-clavicular en donde normalmente puede ser palpable. Esta estructura es hueca y forma 4 cavidades con función de bomba: 2 aurículas y 2 ventrículos.



En la clínica, el término corazón derecho hace referencia a la aurícula y ventrículo derechos; el término corazón izquierdo a la aurícula y ventrículo izquierdos. El corazón derecho impulsa la sangre venosa a la circulación arterial pulmonar de presión baja; el corazón izquierdo impulsa sangre arterial a la circulación arterial sistémica de presión elevada.

En el corazón normal no hay comunicación sanguínea entre corazón derecho e izquierdo, los que son separados por 2 tabiques musculares alineados que se denominan septum interauricular al que separa a las aurículas, y septum interventricular al que separa a los ventrículos.




Aunque en la vida fetal existe 3 cortocircuitos que permiten el paso del lado izquierdo al lado derecho, que son:

DUCTUS VENOSO
DUCTUS ARTERIOSO
FORAMEN OVAL



CORAZON EN IN SITU




Las relaciones más importantes del corazón con las estructuras vecinas. Conviene recordar que el diámetro anteroposterior del tórax es relativamente pequeño y prácticamente todo este espacio lo ocupan el corazón y los grandes vasos, lo que explica por qué las grandes variables de depresión esternal, deformidad de la columna dorsal o las asimetrías unilaterales del tórax son causas frecuentes de alteraciones en el tamaño aparente y forma del corazón e incluso de hallazgos auscúltatenos anormales. Otra relación importante es la gran cercanía del esófago con la aurícula izquierda, lo que explica la utilidad y sensibilidad que tiene el encontrar rechazo esofágico como date indirecto de crecimiento auricular izquierdo. Merece atención el hecho de que sólo una pequeña superficie ventricular está en contacto con la pared del tórax, y que el resto se encuentra cubierta por tejido pulmonar. Si tomamos en cuenta la localización del esternón sobre esa superficie libre del parénquima pulmonar, se observará que el corazón es accesible a través de los espacios intercostales (por ejemplo, para punción pericárdica, introducción de marcapasos transtorácico, proyección de haces de ultrasonido, etc.). Tambien es importante recalcar que la cavidad mas anterior del corazón es el ventrículo derecho, por lo cual esta es la cavidad mas susceptible a traumas penetrantes y cerrados a nivel cardiaco.

Sólo en una pequeña área cercana al borde esternal izquierdo. No se señala gráficamente la relación del bronquio izquierdo y del nervio recurrente, situados por encima de la aurícula izquierda, relación que es importante en cuanto a que con la dilatación de la aurícula izquierda el bronquio puede sufrir desplazamiento hacia arriba, y el nervio sufre compresión que puede manifestarse con distrofia. Por último, las relaciones descritas explican los síntomas compresivos que sobre el esófago, tráquea o bronquios puede producir los aneurismas aórticos, sobre todo si se localizan en el cayado.

ESQUELETO FIBROSO




Cuando se considera la fuerza que el corazón con sus 4 cámaras y un sistema complejo de válvulas requiere para contraerse más de 100,000 veces cada día, se comprende que se necesita de un armazón central con resistencia suficiente para soportar tal trabajo diario durante la vida de un sujeto.
Este armazón se llama esqueleto fibroso del corazón y está formado por 4 anillos fibrosos y las extensiones que de éstos nacen dos anillos rodean a los orificios auriculoventriculares y los dos restantes sirven de soporte a los troncos arteriales aórtico y pulmonar y sus anillos valvulares; las extensiones separan a las aurículas de los ventrículos y fijan a estas cámaras y a sus septa.




VALVULAS CARDIACAS 

El corazón tiene 4 válvulas bien definidas. Dos de éstas, (válvulas auriculoventriculares) comunican a las aurículas con sus ventrículos, y las dos restantes (válvulas sigmoideas o semilunares) a los ventrículos derecho e izquierdo con las arterias pulmonar y aórtica respectivamente. Su función es mantener el flujo sanguíneo impuesto por la contracción miocárdica, en un solo sentido (de aurícula a ventrículo y de ventrículo hacia la arteria). No se hará aquí mención de las válvulas rudimentarias que existen a la entrada de los vasos venosos a las aurículas.



 Se llama comisura valvular a los puntos de unión de una valva con otra a nivel del anillo valvular: es éste el sitio de predilección a partir de donde las secuelas cicatrízales de la fiebre reumática, causan fusión de las valvas y por lo tanto estenosis valvular. Respecto a las válvulas auriculoventriculares, es importante tener en mente el concepto funcional de que el aparato valvular comprende al anillo de la válvula, sus valvas, las cuerdas tendinosas y los músculos papilares. Además, debe recordarse que por su origen embriológico, la válvula mitral siempre dará entrada al ventrículo izquierdo, independientemente de la posición que tengan las aurículas.

S I S T E M A  D E  C O N D U C C I ÓN

Se llama así a las estructuras formadas por células diferentes a la célula miocárdica contráctil  y que corresponden a células P, células tradicionales y células de Purkinje. Su función es la de formar impulsos y regular la conducción de éstos a todo el corazón.
Para su estudio, se dividirá este sistema en nodo sinusal, nodo auriculoventricular (nodo AV), haz de His y sus ramificaciones, tractos internodales y se hará mención también de los haces anómalos.

NODO SINUSAL

Es sinónimo de nodo de Keith y Flack. Su función es la de iniciar el impulso que activará a todo el corazón. Se encuentra próximo a la unión de la vena cava superior (VCS) y la porción sinusal de la AD. Se localiza tan sólo a 1 mm o menos debajo del epicardio por lo cual es muy susceptible de dañopor procesos pericárdicos inflamatorios. Es atravesado por su arteria que parece serle desproporcionalmente grande y se piensa que por ser esta arteria una ramificación temprana de la aorta vía su coronaria, el nodo sinusal puede así censar la presión sistémica.


NODO AURICULOVENTRICULAR

También se conoce como nodo de Aschoff-Tawara. Es la única vía por la cual el estímulo sinusal pasa normalmente a los ventrículos y en la que normalmente sufre un retardo en su velocidad de conducción para dar tiempo a la contracción auricular.

HAZ DE HIS

Es continuación directa del nodo AV en el que las fibras se han alineado a manera de cordón hay límite preciso entre una estructura y otra. Mide 2 a 3 cm de longitud y su grosor no es mayor de 3 mm. La porción proximal atraviesa el esqueleto fibroso y después el haz corre por el margen inferior del septum membranoso montado sobre el septum interventricular muscular del que lo separa una banda densa de tejido fibroso al que se encuentra adherido cuando hay defecto interventricular membranoso (comunicación interventricular basa/ media). Se comprende entonces la vulnerabilidad de esta estructura cuando se corrige quirúrgicamente un defecto del septum membranoso. Recuérdese asimismo la relación estrecha del septum membranoso con la pared posteromedial de la raíz aórtica, lo cual explica los bloqueos de la conducción AV cuando hay esclerosis y calcificación valvular aórtica (enfermedad de Lev).







ARTERIAS Y VENAS CORONARIAS

Las arterias coronarias, que se denominan así por presentar el aspecto de una corona que rodea al corazón, nacen de la raíz de la aorta, a nivel de los senos de Valsalva, y son inicialmente dos:

La arteria coronaria izquierda que, tras un corto trayecto (tronco común de la coronaria izquierda) se bifurca en descendente anterior (DA) o interventricular anterior, que desciende por la parte anterior del surco interventricular; y circunfleja (Cx), que se dirige siguiendo el surco atrioventricular hacia la izquierda, rodea el margen obtuso del corazón y sigue hacia su cara posterior. La DA es la que riega un mayor territorio del miocardio ventricular. Da ramas que penetran en el tabique interventricular (septales) y otras que recorren la porción anterior del ventrículo izquierdo (diagonales). La Cx riega la zona lateral del ventrículo izquierdo y da ramas marginales.

La arteria coronaria derecha sale del seno de Valsalva coronariano derecho y se dirige hacia la derecha siguiendo el surco atrioventricular derecho, dando ramas para la cara anterior del ventrículo derecho. Posteriormente sigue hacia atrás, dando lugar a la descendente posterior o interventricular posterior, que riega la cara posterodiafragmática del corazón y de la que depende la arteria que riega el nodo A-V.


El drenaje del corazón se hace por medio del seno venoso, el cual es el final de las venas que recurren todo el miocardio, satélites a la circulación arterial coronaria, y este desemboca en la auricula derecha. Punto importante anatómico en lo que refiere a la colocación de marcapasos Re sincronizadores.







INERVACIÓN


El pericardio, tejido conjuntivo y paredes del corazón tienen receptores que llevan los impulsos aferentes por axones periféricos sensoriales a los plexos simpáticos por sus ganglios C 2 a T4 en donde se localizan los cuerpos de las neuronas. De aquí los impulsos pasan a una neurona de segundo orden a las astas posteriores de la médula. Estas fibras cruzan entonces la línea media y ascienden por el tracto espinotalámico ventral para terminar en el núcleo posteroventral del tálamo.
La inervación simpática eferente se origina en la médula espinal a nivel torácico superior en los ganglios cervicales superior medio e inferior que dan lugar a los nervios cardiacos superior medio e inferior para constituir, al unirse, el plexo cardiaco. La vía parasimpática eferente se origina en el bulbo, viaja por el vago, y se une al plexo cardiaco.
El sistema simpático inerva a todo el corazón, el parasimpático inerva al nodo sinusal, aurículas, nodo AV y troncos principales de las coronarias, siendo su distribución a los ventrículos muy pobre. Vale la pena mencionar que a la presencia de terminaciones parasimpáticas, localizadas preferentemente en la cara posterior del corazón, alrededor del nodo AV, se ha atribuido la aparición de reacciones vágales con mucha mayor frecuencia en infartos de localización diafragmática (equivalente a) reflejo de Bezold- Jarisch en animales de experimentación).



FISIOLOGIA CARDIACA 



La circulación de la sangre se realiza mediante el concurso de los tres componentes fundamentales del sistema circulatorio:
a) El corazón.
b) El sistema arterial.
c) El sistema venoso.

El corazón impulsa la sangre hacia las arterias (gasto cardiaco) en contra de una resistencia a su vaciamiento impuesta por las arteriolas (resistencias periféricas); la interacción entre ambas fuerzas genera la presión arterial. Estos tres factores influidos por el sistema nervioso autónomo a través especialmente de secreción adrenérgica, es lo que determina el flujo sanguíneo y la irrigación de los diversos órganos de la economía, lo cual culmina con la oxigenación tisular.

Ya oxigenados los tejidos, el sistema venoso recoge la sangre desaturada de oxígeno y concentrada de C O 2 , como producto final del metabolismo celular, para llevarla en contra de la gravedad hasta el corazón; este movimiento de la sangre se denomina retorno venoso y está influido por la cantidad de sangre dentro del sistema circulatorio (volumen sanguíneo), el grado de contracción o dilatación de las vénulas (tono venoso), de la presión intratorácica, que siendo negativa ejerce una fuerza de "succión" de la sangre proveniente de las venas cavas, y por fin, de la presión de llenado del ventrículo derecho. La interacción simultánea de estas fuerzas, determina la presión reinante dentro del sistema venoso o presión venosa que cuando se determina a nivel de una vena intratorácica (subclavia, cava superior o en la aurícula derecha misma) constituye la presión venosa central. La sangre llegada al ventrículo derecho es impulsada hacia los pulmones para su oxigenación.

POTENCIA DE ACCION





Las células miocárdicas se encuentran delimitadas por una membrana constituida por dos capas de fosfolípidos denominada sarcolema, la cual no sólo le da la integridad a la célula sino que, además, tiene una selectividad distinta para que los diferentes iones puedan o no difundir a través de ella hacia el interior o exterior de la célula; este hecho crea una diferencia de concentración de los mismos dentro y fuera de la célula; lo que, a su vez, crea un potencial eléctrico a través de la membrana que es generado por las cargas eléctricas de acuerdo con las concentraciones de estos iones dentro y fuera de la célula. Así, el sodio (Na*), calcio (Ca~*) y cloro (CI) tienen altas concentraciones en el espacio extracelular, mientras que el potasio (K") y los aniones proteicos (-) las tienen al interior de las células.


EXCITABILIDAD


Se llama excitabilidad a la propiedad que tienen las células de responder a un estímulo. Las células cardiacas son excitables, es decir, responden con un fenómeno mecánico (contracción), cuando se les aplica un estímulo. Este fenómeno, desde el punto de vista eléctrico, se manifiesta mediante una curva potencial de acción transmembrana.

POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA


FASE O

Cuando una célula miocárdica recibe un estímulo eléctrico, bruscamente cambia la permeabilidad de su membrana al Na* debido a la apertura de los canales rápidos de Na*. Su alta concentración en el espacio extracelular y la negatividad intracelular (fuerza electrostática) condicionan una rápida corriente de Na* al espacio intracelular, la cual cambia rápidamente la polaridad intracelular de negativa a positiva (fase 0). En esta fase el potencial intracelular alcanza +20mV.

FASE 1
Al ingresar el Na* a la célula, es captado por las cargas negativas (-) de los aniones proteicos y ello permite la liberación de K* que ahora sale de la célula porque denomina su fuerza de difusión, ello condiciona que la positividad intracelular previamente alcanzada comience a disminuir. En esta fase el ingreso de cloro (CI'-) contribuye a la disminución de la negatividad intracelular.

FASE 2
El registro intracelular no muestra diferencia de potencial (fase de meseta) debido a que la entrada de Na* y C a " (se abren los canales de C a " ) es compensada con la salida de K*.

FASE 3
La membrana deja de ser permeable al sodio debido a que se cierran los canales rápidos de Na' y también los canales de calcio, por lo que estos iones dejan de entrar a la célula. Sin embargo, el sodio ya ingresado está unido a los aniones proteicos y eso condiciona que el potasio, al no tener fuerza electrostática que lo retenga, por fuerza de difusión continúe saliendo de la célula, razón por la que el interior de la misma continúa perdiendo cargas positivas.


FASE 4

La célula se ha recuperado totalmente desde el punto de vista eléctrico, alcanzando nuevamente el potencial de reposo. Sin embargo, desde el punto de vista electrolítico, hay gran concentración intracelular de Na" y de calcio. Por ello se requiere de la utilización de energía para extraer el Na" de la célula. Este mecanismo se lleva a cabo mediante la llamada "bomba de sodio" a nivel de la membrana celular que utiliza ATP; secundariamente condiciona un aumento de la corriente de potasio hacia el interior de la célula debido a la fuerza electrostática ejercida por los aniones proteicos recién liberados del Na". Así, pues, al final de la fase 4 es cuando realmente la célula ha alcanzado las condiciones previas a la excitación.

AUTOMATISMO  (CRONOTROPISMO)

Es la propiedad del corazón mediante la cual genera sus propios estímulos.

CONDUCCIÓN


Las células son capaces de conducir los estímulos sin decremento, esto es, sin que el potencial de acción pierda intensidad a lo largo de su viaje a través del tejido. La velocidad de conducción a nivel de la aurícula es de I m/seg. En el nodo AV la velocidad es más lenta (20 cm/seg) y a nivel del haz de His y de la red de Purkinje mucho más rápida (3 m/seg). La razón de la disminución de la velocidad de conducción en la unión AV se debe a conducción decremental. La lentitud de la velocidad a nivel del nodo AV tiene una razón fisiológica: permite la sincronización entre la contracción auricular y ventricular, o sea, la aurícula logrará vaciar su contenido al final de la diástole ventricular para que después ocurra la sístole ventricular. 

CONTRACTILIDAD


Es la propiedad mecánica que tienen las miofibrillas para contraerse y depende importantemente del
calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico de la célula cardiaca.


G A S T O  C A R D I A CO

Es la cantidad de sangre que sale del corazón en un minuto. El gasto cardiaco constituye la resultante final de todos los mecanismos que normalmente se ponen en juego para determinar la función ventricular (frecuencia cardiaca, contractilidad, sinergia de contracción, precarga y poscarga). Si tenemos en cuenta que el gasto cardiaco es de importancia primordial para la vida, se comprenderá cómo en presencia de enfermedad cardiaca, la disminución del gasto cardiaco de inmediato se normaliza a expensas de utilizar mecanismos compensadores que son causa de síntomas (insuficiencia cardiaca) y cuando a pesar de utilizar todos los mecanismos de compensación no se logra mantener el gasto cardiaco, estaremos en el grado extremo de insuficiencia cardiaca (choque cardiogénico) que terminará inexorablemente con la vida del paciente.

Algo similar sucede con la hipovolemia grave (choque hipovolémico) o con la vasodilatación periférica extrema (choque anafiláctico) aún cuando la función cardiaca sea normal.





PRECARGA 

Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular


POSTCARGA

La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la resistencia o carga de presión que se opone a la eyección de sangre desde el ventrículo durante la sístole.

RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA 

Resistencias periféricas. La resistencia vascular sistémica o resistencia periférica total (RPT) hace referencia a la resistencia que ofrece el sistema vascular (excluida en este caso la circulación pulmonar) al flujo de sangre. La determinan aquellos factores que actúan a nivel de los distintos lechos vasculares.

FRECUENCIA CARDIACA 

La frecuencia cardíaca es el número de contracciones del corazón o pulsaciones por unidad de tiempo. Se mide en condiciones bien determinadas y se expresa en pulsaciones por minuto a nivel de las arterias periféricas y en latidos por minuto a nivel del corazón.


CICLO CARDIACO


SISTOLE

La sístole es la parte del ciclo cardíaco durante el cual algunas cámaras del músculo cardíaco se contraen después de rellenar con sangre. Consta de dos parte, contracción isovolumetrica y eyeccion.

DIASTOLE

La diástole es el período en el que el corazón se relaja después de una contracción, llamado periodo de sístole, en preparación para el llenado con sangre-

Consta de 4 parte 

1. PERIODO DE RELAJACION 
2. LLENADO RAPIDO
3. DIASTASIS
4. CONTRACCION AURICULAR 






LEY DE FRANK - STARLING 


En cardiología, la ley de Frank-Starling establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de responder a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica.




BIBLIOGRAFIA 

1.  Atlas de Netter Interactivo Versión 3.0
2. JF Guadalajara, cardiología 6ta E
3.  Electrocardiografía clínica de Castellanos 
4. Tratado de cardiología de Braunwald